Волчанка и васкулит

Васкулит волчанка

Медицинская Справочная Уфы

Гломерулонефрит представляет собой заболевание почек, характеризующееся воспалением гломерул. Это состояние может быть представлено изолированной гематурией и/или протеинурией; или какнефротический синдром, острая почечная недостаточность, или хроническая почечная недостаточность. Они собраны в несколько различных групп — непролиферативные или пролиферативные типы. Диагностирование образца ГН важно, потому что тактика и лечение отличаются в зависимости от типа.

Первичные ГН — те, которые развиваются непосредственно из-за нарушения морфологии почек, вторичные ГН связаны с определенными инфекциями (бактериальные, вирусные или паразитные микроорганизмы таких как стрептококк группы А), наркотиками, системными заболеваниями (СКВ, васкулиты) или раковыми образованиями.

ГН можно разделить на острый, хронический и быстропрогрессирующий.

Причины

Инфекции. Чаще всего причиной развития гломерулонефрита является бета гемолитический стрептококк группы А 12-го типа. Гломерулонефрит может появиться после фарингита, ангины, скарлатины и других воспалительно-инфекционных заболевании. В странах с жарким климатом гломерулонефрит чаще всего является следствием стрептококковых поражений кожи (фликтена, буллезное стрептококковое импетиго). В большинстве случаев при гломерулонефрите удается определить источник инфекции.

Токсические вещества. К основным токсическим веществам, которые могут привести к гломерулонефриту, относятся: алкоголь, ртуть, свинец, органические растворители (этиловый спирт, ксилол, ацетон, бензины) и др.

Введение вакцин (прививок), сывороток, различных медикаментов, также может спровоцировать развитие гломерулонефрита.

Переохлаждение (при высокой влажности), как правило, приводит к развитию «окопного» нефрита. Переохлаждение организма вызывает расстройства кровоснабжения почек и воспаление их тканей.

Гломерулонефрит встречается при многих системных заболеваниях: системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др.

Симптомы

В типичных случаях острый гломерулонефрит начинается остро, бурно, четко связан с перенесенной ангиной или другой очаговой стрептококковой инфекцией, предшествовавшей возникновению первых признаков заболевания за 1—2 недели. На первый план выступают головная боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, поясницы, в ряде случаев учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, появление отеков. Отмечается бледность кожи, одутловатость лица. В тяжелых случаях больные занимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности. Наблюдаются цианоз губ, акроцианоз, дыхание учащенное и глубокое, затрудненное.

Отеки часто служат первым проявлением острого гломерулонефрита. Для них характерно быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях). В отдельных случаях они сопровождаются развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. Могут иметь место и так называемые скрытые отеки.

В большинстве случаев при благоприятном течении заболевания отеки исчезают к 10—14-му дню.

Лечение

Лечение острого гломерулонефрита включает назначение антибиотиков, мочегонные средства и соблюдение диеты.

Лечение при остром гломерулонефрите длится около 10 дней. С учетом причины возникновения острого гломерулонефрита (чаще стрептококковая инфекция горла) назначают препараты пенициллина (Бензилпенициллин прокаин, Феноксиметилпенициллин, Амоксициллин) в дозах подбираемых врачом.

Детям с массой тела менее 30 кг назначают по 250 мг каждых 8 часов. Детям с массой тела 30-50 кг назначают по 250-500 мг каждых 8 часов. Подросткам и взрослым с массой тела менее 80 кг назначают по 500 мг каждых 8 часов.

Назначение антибиотиков при гломерулонефрите подавляет инфекцию и снижает количество циркулирующих в крови комплексов антитело-микроб, атакующих почки.

При значительных отеках показано назначение мочегонных препаратов (Гипотиазида, Фуросемид, Этакриновая кислота).

Артериальная гипертония у больных с гломерулонефритом лечится ингибиторами ангиотензин превращающего фермента (Каптоприл, Еналоприл, Берлиприл) и мочегонными.

Скачать презентацию

Мы предполагаем, что вам понравилась эта презентация. Чтобы скачать ее, порекомендуйте, пожалуйста, эту презентацию своим друзьям в любой соц. сети.

Итак, чтобы скачать:

Шаг 1. Посмотрите, ниже находятся кнопочки всех популярных соцсетей. Наверняка Вы гдето зарегистрированы. Воспользуйтесь одной из кнопок, чтобы порекомендовать своим друзьям презентацию.

Шаг 2. После того, как Вы оставили рекомендацию в любой из соцсетей, кнопка «Скачать» активируется. Нажмите на нее, чтобы скачать файл.

Спасибо за посильную помощь нашему порталу!

Аутоиммунные заболевания

  • Диффузные заболевания соединительной ткани:
  • Системная красная волчанка
    • Наличие хронических бактериальных, либо вирусных инфекционных процессов
  • Клинико-лабораторные признаки активности иммунного воспалительного процесса (высокий уровень специфических аутоантител и иммунных комплексов)

    • Суставные проявления метаболических и эндокринных заболеваний
      • подагра, псевдоподагра
      • сахарный диабет
      • гемохроматоз
      • гипертиреоз и др.

    Использованные источники: heal-cardio.ru

    ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

      Паховая эпидермофития передается или нет

      Код мкб-10 нейрофиброматоз

    ВАСКУЛИТ ПРИ ВОЛЧАНКЕ

    Способностью производить большое количество гистамина обладают три типа клеток: некоторые клетки мозга, базофильные лейкоциты и тучные клетки.

    Базофилы и тучные клетки способны также производить гепарин (химическое вещество, которое разжижает кровь и препятствует ее свертыванию) и фактор активации тромбоцитов (химическое вещество, повышающее активность тромбоцитов, отвечающих за свертывание крови).

    Почему тучные клетки и базофилы одновременно содержат два антагонистических фермента и одновременно их секретируют? (Один из ферментов предотвращает свертывание крови, а другой активизирует тромбоциты, способствующие ее свертыванию.)

    Активизация тромбоцитов запускает механизм секреции серотонина из накопленных ими запасов. В определенных условиях серотонин повышает проницаемость очень мелких кровеносных сосудов — он даже способен стать причиной разрывов или „хирургических щелей» в капиллярах — и одновременно сужает крупные сосуды, поднимая давление в артериальной системе (Каргер. Серотонин и циркуляция крови в капиллярных сосудах [Karger Serotonin and Microcirculation. 1986]). Благодаря гепарину просачивающаяся через эти разрывы сыворотка (жидкий компонент крови, не содержащий кровяных телец) или даже цельная кровь не сворачивается.

    Красные клетки — своеобразные водяные мешки, — которые тоже просачиваются через разрывы, лопаются и выплескивают свое содержимое в зону, отчаянно нуждающуюся в воде. Очередь удаления твердых отходов крови придет позже.

    Кровь содержит почти 94 процента воды; красные клетки тоже состоят главным образом из воды, „закрашенной» гемоглобином. Когда система сбрасывает 1 л крови в кишечник, 94 процента этого объема— вода— немедленно возвращаются в систему кровообращения, а очищение от твердых отходов производится во вторую очередь.

    Разумным объяснением кровотечения такого типа в почках и легких может служить то, что для эффективной работы этим органам необходимо большое количество „свободной воды». Подобный способ ее получения — это единственный логичный выход при обезвоживании тела и отсутствии поступлений свежей воды.

    Процесс такого кровотечения происходит в легких и почках на микроскопическом уровне. Он классифицируется как четко выраженное состояние и имеет название „легочно-почечный синдром». Аналогичный процесс наблюдается при волчанке. Кровотечение происходит и в кишечном тракте, но с большей интенсивностью и намного чаще. Вызванные обезвоживанием локальные васкулиты в кишечном тракте именуются гастритами, дуоденитами или колитами.

    Лично я имел возможность близко познакомиться с этим явлением, когда вылечил с помощью воды более 3 тысяч случаев язвенной болезни (у многих пациентов были кровоточащие язвы). Механизм этого явления я изучил немного позже.

    При кровоточащих язвах в кишечный тракт сбрасывается большое количество крови, а содержащаяся в ней вода немедленно реабсорбируется, чтобы избежать чрезмерной концентрации крови и последующих катастрофических осложнений, связанных со свертыванием крови в мозге и других органах. Когда такой процесс происходит под кожей, в частности у детей, его называют пурпурой.

    Менее опасной и наиболее часто встречающейся альтернативой кровотечению является запуск программы удержания воды и блокирование тех или иных функциональных систем — отсюда астма у детей и у людей старшего возраста, сокращение объема выделяемой мочи до такой степени, что она становится оранжевого цвета. Все эти состояния являются осложнениями хронического непреднамеренного обезвоживания.

    Использованные источники: studopedia.ru

    ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

      Розовый лишай лечение болтушкой

      Трансфер фактор и геморрагический васкулит

    Васкулиты при системной красной волчанке

    Системная красная волчанка (СКВ) — системное ревматическое заболевание, яркий представитель системных аутоиммунных болезней человека [В.А.Насонова, 1972].

    При СКВ наблюдается образование широкого спектра аутоантител.

    Полагают, что в основе таких аутоиммунных нарушений лежат два взаимосвязанных процесса: поликлональная В-клеточная активация и антиген-специфическая Т-зависимая стимуляция синтеза аутоантител.

    О важной роли последней говорит тот факт, что при системной красной волчанке вырабатываются аутоантитела только к 30 из более чем 2000 антигенных компонентов клетки. Результаты изучения особенностей иммунного ответа у экспериментальной модели СКВ — мышей линии NZB/NZW F1 — свидетельствуют о преобладании на ранних стадиях болезни процессов поликлональной активации, позднее они сменяются антиген-специфическим иммунным ответом.

    При СКВ зарегистрированы разнообразные функциональные изменения клеток иммунной системы. В периферической крови, как правило, наблюдается увеличение количества активированных В-клеток, коррелирующее с наличием гипергаммаглобулинемии.

    Наряду с неспецифической активацией В-клеток выявляется антиген-специфическая пролиферация или врожденный дефект определенных их подтипов, синтезирующих органонеспецифические аутоантитела.

    Так, в недавних исследованиях было показано, что клон пре-В-клеток, полученный от NZB/ NZW F1 мышей, при введении животным с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID) даже в отсутствие Т-клеточных стимулов способен синтезировать IgG-антитела к дезоксирибонуклеиновой кислоте (ДНК). Этот феномен сопровождается развитием волчаночно-подобного синдрома у реципиентов.

    С другой стороны, при СКВ обнаружены разнообразные дефекты иммунорегуляторных субпопуляций Т-лимфоцитов. В частности, отмечено снижение количества Т-клеток с CD4+/ CD45R фенотипом, которые обеспечивают передачу сигнала, индуцирующего супрессорную активность СВ8+Т-лимфоцитов.

    Возможно, это связано с синтезом антилимфоцитарных антител. В целом эти изменения приводят к нарушению супрессорной активности Т-лимфоцитов и способствуют В-клеточной гиперреактивности. Отмечено также увеличение числа клеток с фенотипом CD4- и CD8- (клетки с «двойной негативностью»), которые способны стимулировать синтез антител к ДНК В-лимфоцитами.

    Примечательно, что на их мембране экспрессируется Т-клеточный тип рецепторов. Кроме того, наблюдается их пролиферация при стимуляции стрессорными белками (семейство hsp 60).

    Полагают, что в основе патогенеза системной красной волчанки (по крайней мере, В-клеточной гиперреактивности) лежит преобладание Тh2-типа иммунного ответа, при котором отмечается снижение синтеза интерлейкинов (ИЛ)-2, ИФ-у и повышение ИЛ-4, ИЛ-6 и интерлейкинов-10 [J.Alarcon-Varela et al., 1982; G.Tsokos et al., 1982; M. Al-Janadsi et al., 1993]. При СКВ обнаружено увеличение концентрации ИЛ-6 в сыворотке, коррелирующее с воспалительной активностью болезни [MLinker-Israeli et al., 1991; P.Spronk et al.,1992; C.Gabay et al., 1993].

    Выявлена также гиперпродукция ИЛ-6 В-лимфоцитами больных и гиперэкспрессия его молекул на мембране этих клеток [H.Nagafuchi et al., 1993]. Предполагается, что при СКВ ИЛ-6 выступает в роли фактора активации В-лимфоцитов, стимулирующего усиленный синтез аутоантител, в том числе и к ДНК [A.Kitani et al.,1992].

    Сходной аутокринной активностью обладает интерлейкин-10, который вырабатывается В-лимфоцитами и также способствует синтезу аутоантител [L.Llorente et al., 1995]. При системной красной волчанке зарегистрировано увеличение его концентрации в сыворотке крови.

    Полагают, что он способен ингибировать активность Thl-клеток. У мышей NXBxNZW F1 введение моноклональных антител к ИЛ-10 замедляет прогрессирование болезни, в то время как инъекции самого ИЛ-10 вызывают обратный эффект [H.Ishida и et al., 1994].

    По данным E.Hagiwara и соавт. (1996), при СКВ in vitro наблюдается снижение спонтанной секреции ИФ-у, ИЛ-2 и увеличение спонтанного синтеза интерлейкинов-6 и ИЛ-10. Эти изменения коррелируют с активностью заболевания.

    Основными клетками, продуцирующими ИЛ-2 и ИФ-у, являются Т-лимфоциты, а ИЛ-6 и интерлейкин-10 — моноциты/макрофаги (CD14+ клетки). Установлено также, что у мышей В-клетки, синтезирующие ИЛ-10, принадлежат к субпопуляции CD5+, обладающей способностью синтезировать некоторые типы аутоантител [A.J.Garra et al., 1992]. Все это свидетельствуют о возможном участии ИЛ-10 в патогенезе СКВ [L.Llorente et al., 1994].

    Имеются данные о протективной роли фактора некроза опухоли (ФНО)-а в отношении развития некоторых клинических проявлений системной красной волчанки. Так, у носителей HLA-DR3 и HLA-DR4 волчаночный нефрит встречается редко. У них также отмечается повышение синтеза ФНО-а. Напротив, при снижении синтеза этого цитокина у носителей DR2/DQwl часто наблюдается поражение почек.

    Данные литературы, касающиеся профиля цитокинов при СКВ, суммированы в таблице 19.3.

    Таблица 19.3. Цитокины при активной СКВ

    Фундаментальным нарушением в иммунной системе у больных с системной красной волчанкой является дефект апоптоза. Он характеризуется увеличением синтеза растворимой формы Fas-молекулы, которая ингибирует запрограммированную клеточную гибель в процессе пролиферации клеток. В Т-лимфоцитах обнаружена гиперэкспрессия bcl-2 (протоонкоген, предотвращающий развитие апоптоза).

    Предполагается, что эти изменения связаны с нарушением транскрипции Fas-гена или с усилением транскрипции и экспрессии bcl-гена.

    В целом СКВ — мультифакторное заболевание. В его основе лежит большое число предрасполагающих факторов как генетической природы, так и внешней среды, каждый из которых увеличивает риск развития болезни.

    Выявляемая при СКВ В-клеточная гиперреактивность в сочетании с ослаблением клеточных иммунных реакций указывает на преимущественное участие Тh2-клеток и синтезируемых ими цитокинов в развитии гипергаммаглобулинемии и продукции IgG-аутоантител.

    Патология сосудов

    Характерной особенностью системной красной волчанки является широко распространенные и многообразные поражения сосудов [D.Isenberg & A.Horsfall, 1993; P.Bacon & D.Carruthers, 1995; H.Belmont et al., 1996]. Их подразделяют на 2 основные категории: воспалительные и тромботические [H.Belmont et al., 1996].

    Воспалительные изменения нередко связаны с локальным отложением иммунных комплексов, в то время как тромботические — с синтезом антител к фосфолипидам (аФЛ). Иногда оба процесса встречаются одномоментно, как правило, в рамках антифосфолипидного синдрома (АФС) [J.T.Lie, 1989;1994; E.Goldberger et al., 1992; E.Toussirot et al., 1994; D.Norden et al, 1995; C.Drenkard et al., 1997].

    В литературе приводится описание 5 больных с классической СКВ в дебюте заболевания, у которых в дальнейшем заболевание трансформировалось в классический системный васкулит (гранулематоз Вегенера — 2, узелковый полиартериит (УП) — 2, синдром Чарга—Стросса — 1) [D.D’Cruz et al., 1993]. Примечательно, что в сыворотках всех больных обнаруживались п-АНЦА.

    Воспалительная васкулопатия

    Общая частота развития васкулита при системной красной волчанке неизвестна. J.Font и соавт. (1992) полагают, что его признаки встречаются у 10% мужчин и 14% женщин с этим заболеванием. В дебюте СКВ васкулит наблюдается соответственно у 3 и 5% больных.

    По данным C.Drenkard и соавт. (1997), наблюдавших 667 больных СКВ, у 194 (36%) из них имелись признаки воспаления сосудов, а общая частота встречаемости васкулита в течение 10 лет наблюдения составила 41%. Среди них преобладали признаки кожного васкулита, в то время как поражение сосудов висцеральных органов имело место только у 6% больных.

    Патогенетические механизмы

    Развитие васкулита при системной красной волчанке обычно связывают с локальным отложением в стенках сосудов иммунных комплексов (ИК), содержащих антитела к нативной ДНК. Экспериментальными моделями иммунокомплексного васкулита при СКВ являются острая реакция Артюса и экспериментальная сывороточная болезнь [H.Belmont et al, 1996].

    У некоторых больных васкулит мелких сосудов (особенно при поражении ЦНС) развивается в отсутствие депозитов иммунных комплексов в сосудистой стенке [H.Belmont et al, 1986; 1994; P.Hopkins et al, 1988].

    Полагают, что в основе этого процесса лежит комплементзависимое повреждение сосудов, не связанное с образованием ИК [H.Jacob et al, 1980; D.Chenoweth et al, 1981; RHakim et al, 1984], напоминающее феномен Шварцмана [H.Belmont et al, 1996]. Его развитие объясняют ИЛ-1 и ФНО-зависимой активацией эндотелия, ведущей к гиперэкспрессии на их мембране молекул адгезии (ICAM-1 и Е-селектин) [H.Belmont et at, 1994], а также активацией системы комплемента с образованием анафилотоксинов [H.Belmont et al, 1986; P.Hopkins et al, 1988].

    Наблюдается активация и нейтрофилов, проявляющаяся возникновением на их поверхности в2-интегрина (CDllb/CD18) [J.Buyon et al, 1988; M.Philips et al, 1989]. Считают, что этот механизм имеет особенно большое значение при поражении органов, отделенных от кровяного русла гематоэнцефалическим барьером и недоступных для отложения ИК (например, ЦНС).

    Не исключается его участие в нарушении кишечной циркуляции (СКВ-энтерит) [P.Hopkins et al, 1988] и острой обратимой гипоксии тканей, наблюдаемой при системной красной волчанке [S.Abramson et al, 1991]. У некоторых больных развитие сосудистой патологии может напоминать синдром системного воспалительного ответа, медиаторами которого также являются ИЛ-1 и ФНО-а.

    Кожный васкулит

    Как отмечалось выше, наиболее часто васкулит при СКВ проявляется поражением кожи, а именно пальпируемой пурпурой, микроинфарктами в области ногтевого ложа [R.Asherson et al., 1991]. Реже встречаются крапивница, язвы, эритематозные пятна и бляшки. Очень редко наблюдается панникулит.

    Морфологической основой этих изменений является лейкоцитокластический васкулит. У 18—34% больных СКВ наблюдается феномен Рейно.

    Висцеральный (системный) васкулит

    В основе системного поражения сосудов, как правило, лежит воспалительная ангиопатия, наиболее часто затрагивающая мелкие сосуды почек, реже сердца [N.Doherty & R.Siegel, 1985; B.Mandel, 1987; G.Strufelt et al., 19921, легких [E.Scwab et al., 1993], желудочно-кишечного тракта [M.Kistin et al., 1978; T.Zizic et al., 1982; T.Helliwell et al., 1985; T.Laining, 1988] и кожи R.Winkelmann et al., 1974; J.Gilliam & J.Smiley, 1976], ЦНС O.Marin & Estanol, 1973; S.Ellis & M.Verity, 1979].

    Иногда изменения локализуются в сосудах плаценты [C.Abramowsky et al., 1980]. В их основе лежит капиллярит, который в почках проявляется сегментарным некротизирующим гломерулонефритом, а в легких — легочными альвеолярными геморрагиями. Развитие последних сопровождается высокой (40—92%) летальностью [G.Mintz et al., 1978; J.Leatherman et al., 1984; C.Abud-Mendoza et al., 1985; K.Onomura et al., 1991].

    Невоспалительная тромботическая васкулопатия

    Хроническое умеренное нарушение коагуляции наблюдается у многих больных с активной системной красной волчанкой. Синдром ДВС развивается очень редко, и как правило — при АФС.

    Тромбоэмболические осложнения встречаются примерно у 30% больных СКВ с аФЛ. Они проявляются закупоркой крупных артерий и вен, приводя к развитию ишемическои гангрены конечностей, инфарктам печени и кишечника, реноваскулярной гипертензии и ишемии мозга [R.Cervera et at., 1995].

    У 50% больных с диффузным или очаговым пролиферативным гломе-рулонефритом встречается гломерулярный тромбоз [K.Kant et al, 1981; M.Hughson et al., 1992; G.Nesher et al., 1994; R.Jain et al, 1994].

    К характерным проявлениям тромботической микроангиопатии при СКВ относят окклюзивное поражение сосудов головного мозга [E.Harris et al., 1984; R.Derkson et al., 1986; M.Hughson et al, 1993].

    Описано развитие острого респираторного дистресс-синдрома взрослых с легочными геморрагиями и распространенным сосудистым микротромбозом [R.Asherson et al., 1988; A.Andonopoulos, 1991; G.Hillerdal et al., 1991; E.Gertner & J.Lie, 1993].

    Кожные проявления АФС при системной красной волчанке включают сетчатое ливедо, язвы, пурпуру и др. Их основу составляет тромбоз микрососудов кожи [V.Alerge et al., 1989; J.Grob & J.Bonerandi, 1989; C.Calmont et al, 1992; E.Gertner & J.Lie, 1994].

    Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

    Иногда обострение СКВ приводит к развитию вторичной тромботической тромбоцитопенической пурпуры с лихорадкой, микроангиопатической гемолитической анемией, поражением почек и неврологическими нарушениями [R.Stricker et al, 1992].

    В отсутствие аФЛ ее морфологическим признаком является наличие эозинофильных гиалиновых микротромбов. В сыворотках больных присутствует крупный мультимерный фактор фон Виллебранда (ФВ), который способен вызывать диссеминированную внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов [С.Cockerell et al, 1993].

    Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П.

    Использованные источники: medbe.ru

    ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

      Розовый лишай лечение болтушкой

      От почесухи

    Васкулит

    Достаточно мало эстетичным и опасным заболеванием является васкулит, симптомы которого ярко проявляются по различным причинам. Самолечение в данном случае является неэффективным, поэтому необходимо обращаться к врачам за диагностикой и лечением.

    Сайт slovmed.com называет васкулитом заболевание, при котором воспаляются стенки сосудов. Ими могут быть сосуды различного калибра:

    Располагаться сосуды тоже могут в любом слое дермы и даже глубоко в теле.

    Какие причины провоцируют васкулит?

    Какие причины провоцируют васкулит? Ученые выделяют два главных фактора:

    1. Аллергены. Человек длительное время пребывает под их воздействием. Это может быть пыль, растительная пыльца, лекарственные препараты и пр.
    2. Инфекционно хронические болезни: аднексит, отит, тонзиллит, микозы, поражение зубов.

    Ученые отмечали случаи развития васкулита по причине длительного пребывания под прямыми лучами солнца. Также заболевание проявлялось после лечения тонзиллита тубус-кварцем у людей с наследственной предрасположенностью.

    Другими причинами называются:

    • Воздействие сывороток и вакцин.
    • Обмен биологических веществ.
    • Функции коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного компонента гомеостаза.

    Самым важным в выявлении васкулита является диагностика состояния иммунитета, поскольку это заболевание аутоиммунного характера и важно понимать, почему оно агрессивно настроено против собственного организма.

    Как выявить васкулит?

    Первые симптомы, по которым выявляется васкулит, являются:

    • Слабость.
    • Повышение температуры.
    • Сильная утомляемость.
    • Мышечная боль.
    • Головная боль.

    При прогрессировании заболевания развиваются симптомы, в зависимости от поражения того органа, где располагаются воспаленные сосуды. Чтобы более точно установить, что речь идет о васкулите, следует пройти медицинское обследование.

    Васкулит делят на:

    1. Первичный – поражение сосуда, что приводит к заболеванию органа, которое питается кровью через этот сосуд.
    2. Вторичный – становится симптомом другого заболевания, на фоне которого и развился (саркоидоз, системная красная волчанка, сахарный диабет).

    Аллергический васкулит можно выявить по покраснениям на коже в виде узелков, пятен, экссудативных элементов. Могут появляться высыпания без геморрагических компонентов: волдыри, пузыри, эритематозные пятна. Кожа в области высыпаний может почернеть, что указывает на инфаркт кожи. Редким симптомом может стать кровоизлияние под ногтями на пальцах стоп.

    Дополнительными симптомами аллергического васкулита являются:

    • Сдавливающие или жгучие боли в суставах.
    • Зуд в области высыпания.

    Неспецифическим васкулитом становится болезнь Бехчета, которая поражает слизистые рта и глаз, кожу. Для него характерны язвы и эрозии.

    Височный ангиит – васкулит, сопровождающийся головными болями в висках. Другое наименование – сенильный артериит, поскольку наблюдается у лиц пожилого возраста.

    Системный васкулит

    Системный васкулит наблюдается при заболеваниях соединительной ткани:

    • При гранулематозе Вегенера. Поражаются сосуды различных калибров и почки. Протекает заболевание тяжело. Изъявления гранулем появляются на слизистой рта, бронхов, носа. Все это усугубляется гломерулонефритом. Более тяжелые стадии сопровождаются проблемами с сердцем, кожей, нервной системой, органами зрения.
    • При системной красной волчанке. Появляются эритематозные высыпания, фолликулярные гиперкератозы, атрофия кожи и телеангиэктазия (звездочки, исчезающие при надавливании стеклышком). Сосуды редко поражаются. Поражаются лишь сосуды почек, что приводит к волчаночному нефриту, а он – к почечной недостаточности.
    • При ревматизме. Наблюдается поражение кожи, а также повреждаются сосуды сердца, желудка, почек, головного мозга, пищевода, легких. В тяжелых случаях наблюдается кровотечение данных органов, что приводит к летальному исходу.

    перейти наверх

    Уртикарный васкулит

    Уртикарный васкулит является разновидностью аллергической болезни, при которой развивается хроническое поражение сосудов в верхнем слое дермы. Часто путают с крапивницей. Проявляется в виде геморрагических пятен, узелков, стойких плотных волдырей.

    Другими симптомами болезни являются:

    1. Чувство жжения.
    2. Растяжение или раздражение кожи.
    3. Боль в суставах.
    4. Поднятие температуры на 1-1,5 градуса.
    5. Головная боль.
    6. Мышечная боль.
    7. Слабость.
    8. Боль в животе.
    9. Раздражительность.
    10. Боль в пояснице.

    Могут проявиться жидкий «черный» стул и гломерулонефрит. Если отсутствует лечение данной болезни, то могут повредиться другие органы.

    Васкулит у детей

    У детей достаточно редко проявляется васкулит, который имеет свой характер течения.

    Синдром Кавасаки – повреждение средних и мелких сосудов с дальнейшей их деструкцией. Встречается у детей до 7 лет и может протекать при высоких температурах вплоть до 41 градуса. Поражается кожа в виде геморрагической сыпи и слизистые оболочки дыхательных путей, носа, глаз. Через 1-3 дня утолщается кожа на подошвах и ладошках. Язык приобретает малиновый цвет, а шейные лимфоузлы увеличиваются.

    Через две недели начинается крупнопластинчатое шелушение на пальцах рук и ног. Порой затрагивается весь палец. Осложнением является поражение сердечно-сосудистой системы, что может привести к инфаркту миокарда и, соответственно, летальному исходу.

    Геморрагические васкулиты бывают таких форм у детей:

    1. Кожная. Кожные пурпуры, крапивница с отеками. Сначала затрагиваются ноги, а затем и внутренняя поверхность бедра.
    2. Кожно-суставная. Помимо поражения кожи затрагиваются и суставы ног, реже – локтевые и плечевые.
    3. Абдоминальная. Боли локализуются около пупка. Возможно кровотечение в желудке или кишечнике незначительного и неопасного характера. Осложнениями являются инвагинация, перитонит, перфорация.
    4. Почечная. Симптомы проявляются через 2-3 недели.
    5. Кожно-почечная.

    перейти наверх

    Как лечат васкулит?

    Врач проводит диагностику, чтобы определиться с методами лечения. Здесь используется гистопатологическое исследование, иммунологическое исследование, внутрикожные аллергические пробы, аллергические тесты, ПЦР-тест, анализ крови.

    Различные формы васкулита имеют свой курс лечения. Вялотекущие процессы не требуют интенсивной терапии. А при тяжелых течениях обязательно используются глюкокортикостероиды.

    Другими препаратами являются:

    • Противовоспалительные нестероидные препараты.
    • Аскорбиновая кислота.
    • Антиоксиданты.
    • Индукторы интерферона.
    • Поливитамины.
    • Полиэнзимы.

    Назначаются методы гемотерапии: гемосорбция, пазмаферез, аферез глобулинов, лимфоцитоферез, УФО, фонофорез.

    Также рекомендуется включить в рацион питания продукты, богатые углеводами, белками и витаминами С, Р.

    Прогноз

    Васкулит – опасное заболевание, при отсутствии лечения которого возможен летальный исход. Продолжительность жизни зависит от состояния здоровья человека и формы самой болезни. Прогнозы утешительные лишь при соблюдении всех рекомендаций врачей. Самолечение является неэффективным и пагубным.

    Использованные источники: slovmed.com

    СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

      Трансфер фактор и геморрагический васкулит

      Паховая эпидермофития передается или нет

    Причины появления васкулита при волчанке и методы его устранения

    Системная красная волчанка (СКВ) получила свое название из-за типичного вида высыпания на лице в форме бабочки, которое в средние века считали похожим на укус волка. Это заболевание связано с выработкой антител к собственным клеткам организма. Поражаются внутренне органы (чаще почки, сердце), их оболочки, нервная система, суставы, кожа и слизистые. Характерным признаком является воспаление стенок сосудов с развитием системного васкулита.

    Что такое васкулит и его проявления

    Воспалительный процесс в стенке сосуда, который затрагивает все его слои, называется васкулитом. При аутоиммунных заболеваниях такие изменения отмечаются во всей сосудистой сети, поэтому болезнь является генерализованной, то есть системной. Клиническая картина определяется симптомами поражения органов, которые затрагивает патологический процесс:

    • общие – слабость, потеря веса, лихорадка;
    • кожные покровы и слизистые оболочки – сыпь, язвы, краснота или цианотичный оттенок;
    • суставы и мышцы – артралгии и мышечные боли, отечность околосуставных тканей;
    • легкие – затрудненное дыхание, кашель с кровью;
    • почки – высокое давление крови, отеки, появление белка в моче;
    • глаза – конъюнктивит, боль в глазах, ослабление зрения;
    • сердце – кардиалгия, аритмия, нарушение кровообращения;
    • нервная система – судорожный синдром, головная боль, понижение чувствительности и способности к движению;
    • желудок и кишечник – тошнота, боли в животе, понос, кровотечение.

    Рекомендуем прочитать статью о лечении васкулита нижних конечностей. Из нее вы узнаете о патологии и причинах ее появления, тактике лечения, эффективности народных средств.

    А здесь подробнее о лечении васкулита народными средствами.

    Виды заболевания

    Васкулит может быть самостоятельным заболеванием (первичным). Он возникает после перенесенного инфекционного процесса, под влиянием вредных условий производственной деятельности. Во многих случаях отмечается наследственная предрасположенность.

    В зависимости от калибра воспаленных сосудов выделяют такие разновидности:

    • капилляров, артериол и венул – это эозинофильный, микроскопический и гранулематозный ангиит, а также васкулит при ревматоидном артрите, волчанке, склеродермии;
    • сосудов среднего диаметра – узелковый периартериит, синдром Кавасаки;
    • крупных сосудов – артерииты Хортона, Такаясу, неспецифический.

    Причины поражения при красной волчанке

    Одним из типичных проявлений СКВ является разнообразное и практически тотальное поражение сосудов мелкого и среднего диаметра. В качестве этиологического фактора васкулита может быть воспалительный процесс, связанный с отложением в сосудистых оболочках иммунных комплексов. Кроме этого, повреждение возникает под воздействием выработки антител к частям мембраны клеток – фосфолипидным соединениям.

    Люди из группы риска

    Отмечается генетическая предрасположенность к заболеванию, поэтому если у близких родственников больного СКВ выявлено стойкое понижение лейкоцитов в крови или высокая СОЭ, то им нужно избегать прямых солнечных лучей, противопоказан солярий, нельзя принимать физиотерапевтические процедуры, препараты, содержащие ионы золота, проводить вакцинацию, вводить сыворотки.

    В группу риска развития красной волчанки также входят:

    • женщины в возрасте от 15 до 45 лет;
    • жители Азии, Африки и Латинской Америки.

    Смотрите на видео о причинах васкулита:

    Симптомы наличия патологии

    Самым типичным признаком васкулита является поражение кожных покровов в виде пурпурных высыпаний, красных пятен, крапивницы и деформации ногтевого ложа.

    Системные проявления ангиопатии связаны с нарушением кровообращения в почках, сердце, легких, органах пищеварения. Они не отличаются от изменений, характерных для всех васкулитов. Нередко болезнь затрагивает мелкие сосуды плаценты, клубочки почек и легочные альвеолы.

    Часть сосудистых нарушений не связана с воспалительной реакций, а является следствием закупорки сосудов тромбами из-за повышенной свертывающей активности крови. К ним относятся:

    • ишемическая гангрена;
    • инфаркты кишечника и печени, сердца, мозга;
    • стойкая артериальная гипертензия почечного происхождения.

    Осложнения, которые возникают без лечения

    Тяжелее всего протекает васкулит почек. Развивается тяжелая форма гломерулонефрита, часть почечных клубочков гибнет, а на их месте формируется неактивная соединительная ткань. Почки теряют свою функцию по выведению токсических соединений, продуктов метаболизма, возникает прогрессирующая почечная недостаточность.

    Гломерулонефрит как осложнение при васкулите

    При поражении сосудов мозга изменяется психический и неврологический статус пациентов, выявляются признаки нарушения церебральной гемодинамики в виде параличей, судорог, острого психоза.

    Диагностика состояния

    Для постановки диагноза учитывают такие критерии:

    • высыпания на щеках в виде бабочки;
    • красные пятна на коже;
    • язвенный стоматит;
    • воспаление суставов (не менее 2);
    • скопление жидкости в плевральной или перикардиальной сумке;
    • обнаружение белка и цилиндров в моче;
    • судорожный синдром или психоз;
    • гемолиз эритроцитов, понижение лейкоцитов и тромбоцитов, появление волчаночных клеток;
    • антитела к ДНК и фосфолипидам, повышение титра антинуклеарного фактора.

    Лечение волчаночного васкулита

    Самым эффективным способом лечения является назначение кортикостероидов по методу пульс-терапии: три инфузии Преднизолона по 1 г и одно внутривенное введение 1 г Циклофосфана. После этого переходят на таблетированные препараты. Прием гормонов должен быть до достижения признаков клинической ремиссии и нормализации анализов крови.

    В схемах терапии используют и другие лекарственные средства:

    • нестероидные противовоспалительные медикаменты – Ревмоксикам, Нимесил, Целебрекс;
    • цитостатики – Циклофосфамид, Азатиоприн;
    • антималярийные средства – Делагил, Плаквенил;
    • ингибиторы фактора некроза опухоли – Этанерцепт, Инфликсимаб.

    Для очистки крови от циркулирующих комплексов антиген-антитело используют гемосорбцию, плазмаферез.

    Плазмаферез при лечении васкулита

    Прогноз для больного

    Благоприятный прогноз может быть только при ранней диагностике и своевременном назначении гормональных препаратов. Запущенные или молниеносные формы болезни сопровождаются осложнениями в виде внутренних кровотечений, тромбоэмболии легочной артерии, инфаркта с формированием в очаге грубой соединительной ткани, недостаточности работы легких, почек, печени.

    Рекомендуем прочитать статью о геморрагическом васкулите на теле. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, формах заболевания, симптомах поражения, проведении диагностики и лечения.

    А здесь подробнее о классификации васкулитов.

    Васкулит при системной красной волчанке вызывает отложение иммунных комплексов в сосудистой стенке. Его проявления зависят от места расположения. Самый тяжелый процесс – в случае поражения сосудов почек. Для лечения используют кортикостероиды и цитостатики. Прогноз благоприятный только при длительной гормональной терапии.

    Берутся анализы на васкулит для подбора дозировки лекарств и степени прогрессирования заболевания. О чем расскажет диагностика по анализам крови? Какие сдают лабораторные и инструментальные при геморрагическом васкулите, чтобы его определить?

    Геморрагический васкулит (кожная форма) проявляется высыпанием и покраснением. Чаще всего подвержены ему дети. Как лечить и что делать?

    Если появился васкулит, лечение народными средствами способно снять его проявление, а также повлиять на работу других органов. Что предложит фитотерапия?

    Если воспалились мелкие кровеносные сосуды и капилляры на коже, это может сигнализировать о том, что начался уртикарный васкулит. Правильно разобраться в симптомах поможет врач.

    Лечение васкулита нижних конечностей проводится с применением стандартной лекарственной терапии и народными методами. Совместное воздействие увеличивает шансы на избавление.

    Такая патология, как ревматоидный васкулит, является продолжением артрита, добавляя больному много новых проблем. Какие симптомы начала патологии? Какое будет выбрано лечение?

    Остро возникшая иммунная реакция организма на ряд факторов приводит к развитию аллергического васкулита кожи. Он имеет и ряд форм: токсико-аллергический, инфекционно-аллергический, геморрагический.

    Атипичное поражение вен, капилляров и других сосудов как аллергическая реакция на внешние раздражители называется синдром Черджа — Стросса (Штрауса). Как лечить патологию?

    Чаще всего синдром Кавасаки можно встретить у японских детей. Причины развития до конца не изучены, считают аутоиммунным заболеванием. Симптомы — длительная лихорадка, сыпь, воспаление лимфоузлов. Лечение предполагает введение иммуноглобулина.

    Использованные источники: cardiobook.ru

    Читайте еще